低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征，血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。
本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病，脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转，早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
低血糖综合征
概述
病因
发病原因： 低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
发病机制： 低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
发病机制： 低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
检查
一般症状和体征：
1.交感神经系统兴奋表现 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
2.意识障碍症状 大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状 皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
5.小脑受累表现 低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
6.脑神经损害表现 低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
7.周围神经损害表现 低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
8.器质性病变所致低血糖表现 最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：
①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；
②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；
③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；
④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；
⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；
⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
9.反应性功能性低血糖表现 反应性功能性低血糖主要表现：
①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；
②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；
③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；
④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化;；
⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；
⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
1.交感神经系统兴奋表现 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
2.意识障碍症状 大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状 皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
5.小脑受累表现 低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
6.脑神经损害表现 低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
7.周围神经损害表现 低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
8.器质性病变所致低血糖表现 最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：
①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；
②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；
③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；
④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；
⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；
⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
9.反应性功能性低血糖表现 反应性功能性低血糖主要表现：
①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；
②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；
③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；
④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化;；
⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；
⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
诊断
Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：
①禁食与用力后可诱发低血糖发作；
②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；
③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)，特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童，遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血糖也多见于儿童期，胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。
鉴别诊断
低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：
①年老体衰，轻症患者，有动脉硬化症患者的个体差异；
②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；
③糖尿病产妇；
④重型肝炎，肾炎；
⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松，磺胺异恶唑，氯霉素及双香豆素等，可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。
按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平，一般临床上比较少用D860，左旋亮氨酸及胰高糖素试验，可选择性地做各种检查，常用OGTT 胰岛素释放试验及禁食试验，正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验>D860试验>胰高糖素试验>亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验>D860试验>亮氨酸试验>葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低，应与癫痫，晕厥，脑瘤，糖尿病酮症酸中毒昏迷，甲旁减，脑血管外，尿毒症，癔症，肝原性昏迷等症作鉴别诊断。
①禁食与用力后可诱发低血糖发作；
②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；
③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)，特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童，遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血糖也多见于儿童期，胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。
鉴别诊断
低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：
①年老体衰，轻症患者，有动脉硬化症患者的个体差异；
②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；
③糖尿病产妇；
④重型肝炎，肾炎；
⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松，磺胺异恶唑，氯霉素及双香豆素等，可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。
按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平，一般临床上比较少用D860，左旋亮氨酸及胰高糖素试验，可选择性地做各种检查，常用OGTT 胰岛素释放试验及禁食试验，正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验>D860试验>胰高糖素试验>亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验>D860试验>亮氨酸试验>葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低，应与癫痫，晕厥，脑瘤，糖尿病酮症酸中毒昏迷，甲旁减，脑血管外，尿毒症，癔症，肝原性昏迷等症作鉴别诊断。
预防
低血糖综合征西医治疗
低血糖症起病急，危害大，其反复发作历时较久可造成脑组织的不可逆性损伤，使中枢神经功能受损，故一旦确诊低血糖症必须及时救治。
1.低血糖症发作时的治疗低血糖症发作时应及时予以纠正。①轻症者立即口服葡萄糖液或含糖饮料，或进食糖类食品，一般低血糖症即可缓解。②重症者立即静脉注射50%葡萄糖溶液60～100ml，如症状不能缓解，还须继续给予5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注维持，直至病人能进食。必要时可加用氢化可的松100～200mg静脉滴注及(或)胰高血糖素1～2mg皮下或肌肉注射。
2.病因治疗 即针对引起低血糖症的不同病因予以相应的治疗。
(1)胰岛β细胞瘤：诊断确立后应手术治疗。对于难以定位或肿瘤未搜及者可用氯苯甲噻二嗪(diazoxide)100～200mg，每日三次口服，以抑制胰岛素分泌，同时加用双氢克脲噻以消除其水、钠潴留作用。不能手术切除的胰岛β细胞瘤，可选用破坏β细胞的链豚霉素(Strep-tozotocin)治疗，每周静脉滴注0.6～1.0g/m2体表面积，总剂量为8～10克，本药毒性很大，可引起胃肠道反应及肝肾损害。
(2)胰外肿瘤：治疗以手术切除肿瘤为首选，但大多不易完全根治。如未能根除者，可加用氯苯甲噻二嗪、苯妥英钠、氯丙嗪等以抑制胰岛素的分泌。对于血管周围细胞瘤，放射治疗可获良好的效果。
3)肝源性低血糖症：本症与肝病经过相平行，低血糖症状可随肝功能的改善而好转，故以保肝治疗为主。
(4)原因不明性功能性低血糖症：治疗方法为低糖、高蛋白、高脂肪饮食，可少食多餐，避免精神刺激。药物方面可用镇静剂及抗胆碱能类药物，以调节植物神经，抑制迷走神经，减少胰岛素分泌。
(5)胃大部切除术后低血糖症：治疗上以低碳水化合物饮食为宜，适当提高蛋白及脂肪的比例，可分次进餐，大多患者能消除症状。也可于餐前半小时服用抗胆碱能类药物，如普鲁苯辛15～30mg以抑制迷走神经活动，减少胰岛素的分泌。
(6)糖尿病早期反应性低血糖症：治疗上一般只须限制热量的摄入(单纯饮食治疗)即可消除症状。如单纯饮食治疗效果不佳，可口服磺脲类降糖药，使胰岛素释放时间提前，消除早期高血糖症及继发性低血糖症。
(7)酒精性低血糖症：应避免空腹或饥饿时饮酒过多过快，尤其是肝病患者不宜饮酒。低血糖症发作时，治疗上以葡萄糖溶液静脉输注或口服，使血糖尽快恢复正常。如低血糖症仍不能迅速纠正者，可同时予氢化可的松静脉滴注。
(8)口服降糖药及应用胰岛素过量引起的低血糖症：应及时调整用药量，并按时进餐，灵活应用缓冲饮食、特别是在胰岛素作用最强时及体力活动多时加餐，以防止低血糖症的发生。
低血糖综合征中医治疗
1.暴脱亡阳(见于低血糖症发作时)
【治法】益气回阳，敛阴固脱。
【方药】参附龙牡汤合生脉散加减。参附龙牡汤回阳固脱，其中人参大补元气，益气固脱;附子回阳救逆;龙骨牡蛎敛汗安神固脱。生脉散益气养阴复脉，其中人参麦冬益气养阴;五味子酸涩敛阴而止汗。
2.心脾两虚(见于低血糖症发作后)
【治法】益气健脾，养心安神。
【方药】归脾汤加减。方中黄芪、党参、白术、茯苓、甘草益气健脾;当归、龙眼肉、枣仁养心安神。
上述两种证候可根据临床表现作适当的加减。如心情抑郁、顾虑多端、急躁易怒者加逍遥散疏肝健脾;心慌心悸甚者可加柏子仁、龙齿养心镇静安神;神昏嗜睡、苔黄腻、脉沉滑者加菖蒲、郁金、竹沥等清热化浊开窍。
针灸治疗
(1)体针：取穴三阴交、足三里、脾俞滋阴补脾，太溪、人中等回阳开窍醒神。
(2)耳针：取穴内分泌、神门、三焦、肾等以调节阴阳，醒神固脱。
(3)灸法：以艾条悬灸关元、太溪、肾俞等以回阳固脱。
（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）
低血糖症起病急，危害大，其反复发作历时较久可造成脑组织的不可逆性损伤，使中枢神经功能受损，故一旦确诊低血糖症必须及时救治。
1.低血糖症发作时的治疗低血糖症发作时应及时予以纠正。①轻症者立即口服葡萄糖液或含糖饮料，或进食糖类食品，一般低血糖症即可缓解。②重症者立即静脉注射50%葡萄糖溶液60～100ml，如症状不能缓解，还须继续给予5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注维持，直至病人能进食。必要时可加用氢化可的松100～200mg静脉滴注及(或)胰高血糖素1～2mg皮下或肌肉注射。
2.病因治疗 即针对引起低血糖症的不同病因予以相应的治疗。
(1)胰岛β细胞瘤：诊断确立后应手术治疗。对于难以定位或肿瘤未搜及者可用氯苯甲噻二嗪(diazoxide)100～200mg，每日三次口服，以抑制胰岛素分泌，同时加用双氢克脲噻以消除其水、钠潴留作用。不能手术切除的胰岛β细胞瘤，可选用破坏β细胞的链豚霉素(Strep-tozotocin)治疗，每周静脉滴注0.6～1.0g/m2体表面积，总剂量为8～10克，本药毒性很大，可引起胃肠道反应及肝肾损害。
(2)胰外肿瘤：治疗以手术切除肿瘤为首选，但大多不易完全根治。如未能根除者，可加用氯苯甲噻二嗪、苯妥英钠、氯丙嗪等以抑制胰岛素的分泌。对于血管周围细胞瘤，放射治疗可获良好的效果。
3)肝源性低血糖症：本症与肝病经过相平行，低血糖症状可随肝功能的改善而好转，故以保肝治疗为主。
(4)原因不明性功能性低血糖症：治疗方法为低糖、高蛋白、高脂肪饮食，可少食多餐，避免精神刺激。药物方面可用镇静剂及抗胆碱能类药物，以调节植物神经，抑制迷走神经，减少胰岛素分泌。
(5)胃大部切除术后低血糖症：治疗上以低碳水化合物饮食为宜，适当提高蛋白及脂肪的比例，可分次进餐，大多患者能消除症状。也可于餐前半小时服用抗胆碱能类药物，如普鲁苯辛15～30mg以抑制迷走神经活动，减少胰岛素的分泌。
(6)糖尿病早期反应性低血糖症：治疗上一般只须限制热量的摄入(单纯饮食治疗)即可消除症状。如单纯饮食治疗效果不佳，可口服磺脲类降糖药，使胰岛素释放时间提前，消除早期高血糖症及继发性低血糖症。
(7)酒精性低血糖症：应避免空腹或饥饿时饮酒过多过快，尤其是肝病患者不宜饮酒。低血糖症发作时，治疗上以葡萄糖溶液静脉输注或口服，使血糖尽快恢复正常。如低血糖症仍不能迅速纠正者，可同时予氢化可的松静脉滴注。
(8)口服降糖药及应用胰岛素过量引起的低血糖症：应及时调整用药量，并按时进餐，灵活应用缓冲饮食、特别是在胰岛素作用最强时及体力活动多时加餐，以防止低血糖症的发生。
低血糖综合征中医治疗
1.暴脱亡阳(见于低血糖症发作时)
【治法】益气回阳，敛阴固脱。
【方药】参附龙牡汤合生脉散加减。参附龙牡汤回阳固脱，其中人参大补元气，益气固脱;附子回阳救逆;龙骨牡蛎敛汗安神固脱。生脉散益气养阴复脉，其中人参麦冬益气养阴;五味子酸涩敛阴而止汗。
2.心脾两虚(见于低血糖症发作后)
【治法】益气健脾，养心安神。
【方药】归脾汤加减。方中黄芪、党参、白术、茯苓、甘草益气健脾;当归、龙眼肉、枣仁养心安神。
上述两种证候可根据临床表现作适当的加减。如心情抑郁、顾虑多端、急躁易怒者加逍遥散疏肝健脾;心慌心悸甚者可加柏子仁、龙齿养心镇静安神;神昏嗜睡、苔黄腻、脉沉滑者加菖蒲、郁金、竹沥等清热化浊开窍。
针灸治疗
(1)体针：取穴三阴交、足三里、脾俞滋阴补脾，太溪、人中等回阳开窍醒神。
(2)耳针：取穴内分泌、神门、三焦、肾等以调节阴阳，醒神固脱。
(3)灸法：以艾条悬灸关元、太溪、肾俞等以回阳固脱。
（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）