瓣膜增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变，其次是主动脉瓣病变。

心脏瓣膜病是中国人常见的一种心脏病，约占心脏手术的30%，男女发病比例约为1：1.5。病因包括风湿性、先天性、缺血性、感染和外伤等，目前风湿病引起的心脏瓣膜病在我国仍占大多数，但随着我国社会的发展、经济水平的提高、医疗预防措施的普及以及日趋老龄化，老年退行性瓣膜病、缺血性心脏瓣膜病日益增多。

(一)二尖瓣狭窄： 1、左心房代偿期：可无症状。 2、左房失代偿期：由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。 3、右心受累期：体循环瘀血，肝脏大而有压痛，颈静脉怒张，浮肿，腹水，尿少。 4、二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。 5、辅助检查： (1)X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。 (2)心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损，常见Pavl>1.0mV，RavR.0.5mV。 (二)二尖瓣关闭不全： 1、代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。 2、心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。 3、辅助检查： (1)X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。 (2)心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。 (3)超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。 (三)主动脉瓣关闭不全： 1、早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。 2、毅面苍白，心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降，脉压增大，可出现周围血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。

瓣膜增厚症的鉴别诊断： 一、肥厚梗阻型心肌病 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄IHSS、，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。 二、主动脉扩张 见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。 三、肺动脉瓣狭窄 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。 四、三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。 五、二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。

1、注意休息，劳逸结合，防预过重体力活动。但在心功能答应状况可进行适量的轻体力的工作。 2、防备感冒、防预扁桃体炎、牙龈炎等。如果发生可选用青霉素治疗，对青霉素过敏反应中选用红霉素或林可霉素治疗。 3、心功能不全应控制水份的，摄入，膳食中适量限制食盐，逐日以10克(2钱)以下为宜，切忌食用盐腌制品。 4、服用利尿剂者应吃些水果和香蕉、桔子等。 5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应按期门诊随访;手术的高风险性及手术后遗症需要专业医生给你详细说明，何时进行，应由医生详细状况而定。风心病房颤是风心病最常见的并维持时间最长的心律失常―房颤。在风心病中，房颤的发病率高达40%--50%，严重影响病人的生活质量和健康。但对于房颤的治疗是很多患者最苦恼的事情，他们走很多弯路，到最后还是没有挡住血栓栓塞和心功能恶化。